Completo

Introducción
Varices gástricas 
Las várices gastrointestinales son venas submucosas anormalmente dilatadas causadas por hipertensión portal o por cortocircuitos arteriovenosos, que pueden presentarse en todo el tracto digestivo, especialmente el esófago, el estómago y el recto; así como en los sitios de anastomosis quirúrgica. 1 Las VG son vasos localizados en la submucosa del estómago y parte de una red de derivaciones vasculares entre la circulación portal y sistémica. La prevalencia de VG con hipertensión portal oscila entre el 17 % y el 25 % en comparación con el 85% para las (VE). La incidencia de VG varía del 16 % al año al 44 % a los 5 años. En el contexto de cirrosis e hipertensión portal, se puede observar VG en 20% de los pacientes con VE, a menudo debido a presiones venosas esplénicas elevadas. A veces se puede observar GV aisladas en la oclusión del sistema porto esplénico en ausencia de cirrosis. 2 La mayoría (>60%-80% de los pacientes) las várices gástricas, se asocian con una derivación portosistémica espontánea que está a la izquierda de la línea media (derivaciones portosistémicas del lado izquierdo). Estas derivaciones incluyen derivaciones gastrorrenales (>90%), derivaciones gastrocavas directas y derivaciones gastrocavas. Morfológicamente, derivaciones esplenorrenales (lienorenales) son derivaciones portosistémicas espontáneas del lado izquierdo que comunican la vena esplénica comúnmente con la vena renal izquierda sin pasar a través de la tracto gastrointestinal, por lo tanto, sin formar várices gastrointestinales submucosas (várices ectópicas). 3 Desde un punto de vista hemodinámico, las derivaciones gastrorrenales y las derivaciones esplenorrenales, son ambas derivaciones esplenorenales: el flujo sanguíneo portal se mueve de vena porta a la circulación sistémica en derivaciones gastrorrenales desde la vena esplénica hasta forman várices gástricas y luego descienden para vaciarse en la vena renal izquierda (esencialmente deriva de venas esplénicas a renales). Las várices gástricas y la derivación gastrorrenal se denominan colectivamente el sistema o complejo várices gástricas. El sistema de várices gástricas puede ser simple con un mínimo de alimentadores venosos portales (venas aferentes) y una derivación portosistémica drenante singular (vena eferente) o compleja, y comúnmente tortuosa, con múltiples aferentes y eferentes venosas (colaterales incluidos).4 Las VG puede sangrar a presiones bajas y la hemorragia generalmente es intensa con mayor requerimiento de transfusión sanguínea, difícil control del sangrado, mayor tasa de re sangrado y riesgo de muerte. A diferencia de las VE, el sangrado de las VG está más relacionado con su tamaño, grosor de pared y la presencia de signos de alto riesgo. Las opciones de tratamiento para el sangrado por VG incluyen terapia farmacológica, inyección endoscópica de pegamento de cianoacrilato (IEC) e intervención endovascular. 5 Aunque la IEC es relativamente fácil de realizar y efectiva, debido a la naturaleza compleja de las derivaciones y las vías colaterales, los procedimientos endovasculares como la obliteración transvenosa retrógrada con balón (BRTO), la obliteración transvenosa retrógrada asistida por tapón (PARTO) o la obliteración transvenosa retrógrada asistida por espiral se abogan como una terapia eficaz. La elección del tratamiento depende de la seguridad, la disponibilidad de recursos locales, los costos de la terapia, la experiencia y personal capacitado. 6

Clasificación de las varices gástricas 
La clasificación endoscópica más utilizada es la de Sarín basada en la ubicación anatómica de las várices visualizada en la endoscopia. En esta se diferencia las várices gastroesofágicas por sus siglas en inglés (GOV) de las várices aisladas (IGV). Las GOV se clasifican en tipo 1 (GOV1, es la más frecuente, corresponde al 70 % de las GV) que se encuentran a lo largo de la curvatura menor y el cardias; tipo 2 (GOV2) se encuentran predominantemente a lo largo del fondo gástrico y pueden extenderse al cardias. Las IGV se clasifican en IGV tipo 1 localizadas en el fondo gástrico, y las IGV tipo 2 las cuales son GV distales o aquellas localizadas en otras localizaciones (cuerpo gástrico, antro o píloro) i , figura 1. Existe otra clasificación de GV basada en imágenes radiológicas: La clasificación pictórica basada en imágenes de tomografía computarizada (TC) trifásica se basa en el patrón hemodinámico vascular aferente y eferente para identificar la presencia o ausencia de flujos de entrada y salida que podrían mapearse para planificar un tratamiento efectivo, figura 2. El tipo B (de la clasificación de Kiyosue), en el que hay una colateral gastrorrenal o gástrica gastrocorta prominente, se observa en la mayoría de los pacientes con várices cardio-fúndicas.8,9 Saad et al describieron una clasificación más práctica también basada en la tomografía computarizada combinando las afluencias de entrada y salida, figura 3. El tipo IIb, en el que los flujos aferentes son la vena gástrica posterior/venas gástricas cortas y el eferente es la derivación gastrorrenal, es el más encontrado en la práctica clínica. El propósito de estas clasificaciones radiológicas es determinar la presencia y la naturaleza de las colaterales de entrada y salida en la red de VG para planificar un enfoque terapéutico mejor y efectivo. 10 

Estratificación del riesgo 
El Aumento del flujo sanguíneo a través de las colaterales portosistémicas o a la hipertensión portal conduce a la dilatación del plexo venoso submucoso produciendo aumento de la presión intravariceal y aumento de la tensión de la pared en las várices. El mecanismo de la ruptura de las várices se describe mejor con la ley de Laplace: en la cual la tensión de la pared está relacionada con la presión transmural x radio de la várice, dividido por el grosor de la pared de la várice. 11 Los incrementos de presión portal producen un mayor flujo a través de las várices y aumento de la presión intravariceal. Los ensayos controlados aleatorios (ECA) han informado que los pacientes con gradiente de presión venosa hepática (HPVG) inferior a 12 mm Hg (normal es 3-5 mm HG) no desarrollan hemorragia variceal. Un HPVG superior a 20 mm Hg, se asocia con un mayor riesgo de falla en el control hemorragia, resangrado precoz y muerte. Por lo tanto, reducir el HPVG en más del 20 % del valor inicial (mediante bloqueadores beta u otros medicamentos) disminuye los riesgos de más sangrado y muerte. 12

La esofagogastroduodenoscopia (EGD) es el estándar de oro para el diagnóstico de várices esofagogástricas y para estimar el tamaño de las várices y encontrar estigmas de alto riesgo. La endoscopia identifica si las várices están ausentes y clasifica según el tamaño: pequeño (<5 mm), grande (>5 mm) o gigante (>10 mm). Las varices Grande o gigante tienen un mayor riesgo de sangrado debido a la mayor tensión de la pared. Se han utilizado pruebas no invasivas para predecir la presencia de várices esofagogástricas, sin mucho éxito, y no se correlacionan bien con los cambios de HPVG. Recientemente, en pacientes con cirrosis compensada, una combinación de rigidez hepática (por su sigla en inglés LS), medida por elastografía transitoria, establece que con LS <20 kPa y recuento de plaquetas (>150.000/mm3) se ha recomendado como método de identificación de pacientes con muy baja probabilidad (<5%) de tener várices de alto riesgo. 13 El riesgo de sangrado está asociado a la localización (siendo la IGV1 de mayor riego, seguido por la GOV2, y en menor riesgo la GOV1), tamaño grande, presencia de manchas de color rojo y la gravedad de la enfermedad hepática. Las várices gástricas sangran con menos frecuencia que las VE pero tienen una mayor mortalidad debido a la gravedad de la hemorragia y la respuesta a las terapias médicas y endoscópicas. Debido a que las várices fúndicas ocurren con mayor frecuencia con trombosis de la vena porta o esplénica, especialmente en el contexto de malignidad o pancreatitis, se deben realizar imágenes radiológicas para descartar trombosis venosa. 14 Las VG puede presentarse en tres entornos clínicos: 1. VG con sangrado activo (tratamiento urgente) 2. Tratamiento electivo de VG con antecedentes de sangrado (profilaxis secundaria) 3. VG detectada incidentalmente sin antecedentes de hemorragia (profilaxis primaria). 15

Tratamiento basado en la presentación 
VG con sangrado activo (tratamiento urgente): En los pacientes con VG con sangrado activo se debe reanimar principalmente. Esto incluye la protección de la vía aérea, reanimación con líquidos, profilaxis con antibióticos y concentrados de glóbulos rojos para lograr una hemoglobina de 7 a 8 g/dl y lograr la estabilización hemodinámica. Hay pocos datos sobre la eficacia de la administración de medicamentos vasoactivos como terlipresina, vasopresina, somatostatina u octreótide en el sangrado por VG. Sin embargo, los fármacos vasoactivos se usan comúnmente como complemento de la terapia adicional. Por lo general, se recomienda endoscopia urgente para lograr el control inmediato del sangrado agudo. 16 Cualquier sangrado gastrointestinal que resulte en inestabilidad hemodinámica, signos de hipoperfusión (p. ej., alteración del estado mental, síncope, palidez), requerimiento de transfusión de más de 2 unidades de concentrados de glóbulos rojos durante la reanimación inicial, o la presencia de sangrado manifiesto y rápido puede considerarse sangrado gastrointestinal masivo; Los daños de la hemorragia masiva se centran en la isquemia del órgano diana secundaria a la disminución de la perfusión debido a la falta de glóbulos rojos que transporten oxígeno. La administración temprana de productos sanguíneos es piedra angular del manejo. Aunque se recomiendan estrategias de transfusión restrictivas que tienen como objetivo un nivel de hemoglobina de 7 g/dL para pacientes con hemorragia digestiva aguda, ante la sospecha de sangrado gastrointestinal masivo que pudieran requerir trasfusión masiva; se define como la administración de más de 10 unidades de glóbulos rojos en 24 horas o la transfusión de 4 unidades de glóbulos rojos} en los primeros 30 minutos de reanimación. 17 Actualmente se recomienda la inyección endoscópica de cianoacrilato (IEC) como primera línea de tratamiento según BAVENO VII, la Asociación Americana para el estudio de las enfermedades del hígado (AASLD), y las Directrices de la Sociedad Europea de Endoscopia Gastrointestinal. Con la IEC se han logrado índices de hemostasia de >90%, con un 70-90% de obliteración de las várices, esto depende de la técnica y experiencia del endoscopista. 18

Hemorragia aguda por várices fúndicas 
Aunque el tratamiento general es similar, el tratamiento endoscópico de las várices fúndicas sangrantes no depende de la ligadura endoscopia variceal (LEV), ya que la succión completa de la várice en el equipo es difícil (las várices fúndicas suelen ser más grandes que las várices esofágicas y la mucosa gástrica es más gruesa) y las úlceras posteriores a la colocación de bandas pueden conducir a una hemorragia severa. Los métodos endoscópicos más eficientes para controlar el sangrado de GOV2/IGV1 incluyen la obliteración endoscópica con escleroterapia a base de cianoacrilato guiado por ultrasonido. Por lo tanto, se recomienda que la IEC se considere la única terapia endoscópica definitiva para las VG cardiofúndicas verdaderas. Alternativamente, la VG de curvatura menor (GOV1), típicamente se extiende desde VE, generalmente responde bien a la ligadura con bandas, dada su similitud con VE y si se dispone de imágenes para clasificar la anatomía vascular subyacente antes de la terapia definitiva, la ligadura con banda se podría considerar. 19 Tratamientos de radiología intervencionista para control de hemorragia variceal. El cortocircuito porto sistémico intrahepático transyugular (TIPS) tiene una tasa de éxito superior al 90% para lograr la hemostasia inicial, y es recomendado por la AASLD como el tratamiento de elección para el sangrado de várices fúndicas. Dado que las várices fúndicas pueden sangrar a un gradiente de presión portosistémica más bajo que las várices esofágicas y pueden persistir después del TIPS, la obliteración transvenosa retrograda con balón (BRTO) es una alternativa en pacientes con derivación gastrorrenal o esplenorrenal. Además, la combinación de TIPS y BRTO puede ser un enfoque eficaz en pacientes seleccionados con sangrado por várices gástricas. 20 Tratamiento electivo de VG con antecedentes de sangrado (profilaxis secundaria): Se ha demostrado que IEC oblitera efectivamente la VG en el entorno electivo con tasa baja de resangrado (<30%). Sin embargo, se han informado eventos adversos graves como embolización a la circulación sistémica o eventos adversos menores durante la terapia con IEC. Esto ha llevado a realizar una terapia guiada por ultrasonido endoscópico (EUS). Se ha demostrado que esta práctica erradica la VG en el 96 % de los pacientes en una sola sesión, con efectos adversos mínimos y una tasa de resangrado del 16% a los 6 meses. 21 Después de la obliteración efectiva de la VG con IEC o con terapia guiada por USE, estos pacientes son seguidos durante 1 mes para evaluar la obliteración continua de las várices y luego cada 4 meses hasta que el cianoacrilato solidificado se extruya fuera de la VG obliterada y conduce a la formación de una cicatriz en ese sitio. Para aquellos pacientes que desarrollan sangrado recurrente a pesar de la obliteración efectiva, se debe realizar angiotomografia para evaluar los vasos sanguíneos de entrada y salida del cortocicuito de la VG. Si se observan derivaciones grandes de alto volumen, se adopta una terapia endovascular adicional para bloquear estos canales eferentes con la ayuda de radiología intervencionista.

VG detectada incidentalmente sin antecedentes de hemorragia (profilaxis primaria): En pacientes con VG que no han sangrado, el consenso Baveno VII recomienda el uso de betabloqueadores no selectivos. El papel de IEC en la profilaxis primaria no está claro; sin embargo, en un estudio en la India, se encontró que IEC tiene sangrado y mortalidad bajos en comparación con los betabloqueantes no selectivos. La IEC profiláctica fue eficaz en pacientes con VG de alto riesgo con buena supervivencia a corto plazo. Las intervenciones guiadas por USE también han sido descritas por Bhat et. al. para la profilaxis primaria de VG con tasas de resangrado de <5%. 22 Se recomienda la IEC profiláctica para pacientes con VG grandes con pared delgada, manchas rojas, función hepática deficiente o aquellos que no pueden obtener atención médica experta urgente en caso de hemorragia aguda. Otras ventajas de una terapia guiada por EUS incluyen la evaluación Doppler del cortocircuito de la VG y la identificación de sus flujos de alimentación. 23 

Técnica de inyección endoscópica de cianoacrilato (IEC) 
La técnica de obliteración endoscópica de VG utilizando escleroterapia con N -butil-2- cianoacrilato ha sido estandarizada desde su primera descripción por Soehendra et al. 24 Los cianoacrilatos son monómeros de resina acrílica que experimentan una rápida polimerización en cadena cuando entran en contacto con iones de hidróxido. Por lo tanto, el monómero líquido forma cadenas sólidas largas y fuertes después de la polimerización y por lo tanto oblitera el vaso que contiene sangre. Esta reacción es exotérmica, lo que daña aún más la íntima del vaso. Se han utilizado una variedad de cianoacrilatos, pero el cianoacrilato de N-butil - 2 es el más utilizado.25 Dilución y solidificación de cianoacrilato: La técnica tradicionalmente descrita de IEC incluye diluir 0,5 mL de n-butil-2 cianoacrilato con 0,8 mL de lipiodol para hacerlo radiopaco y retrasar la solidificación. para facilitar la solidificación temprana y evitar la posibilidad de embolización, muchos endoscopistas prefieren, diluciones 1:1 con el lipiodol, el pegamento puro, o un pegamento de acción rápida (tiempo de solidificación <4 s). Aguja y otra preparación antes de la inyección de pegamento: Jeringas de 2 mL que contienen 1 mL de pegamento puro sin diluir y 1 mL de agua destilada se mantienen listas en múltiples jeringas de 2 mL. No se utiliza solución salina normal ya que retrasa la solidificación del pegamento. Se utiliza una aguja de 23G o 21G para la inyección de la várice. La acetona también se mantiene lista para limpiar la punta del canal de trabajo del endoscopio, en caso de que se derrame el pegamento. La técnica de inyección de cianoacrilato: Durante el sangrado agudo, la aguja se inserta dentro de la VG justo al lado del sitio de sangrado. La aguja se enjuaga inicialmente con agua destilada. Luego, se inyecta inmediatamente 1 mL del cianoacrilato puro seguido de 1 mL de agua destilada. Si hemorragia continúa y la várice permanece blanda a la palpación, se administra una inyección adicional de 1 ml y se verifica hemostasia completa y la várice se solidifique por completo (Figura 4). Si se ven afluentes entrando en la várice principal, estos también se inyectan. En los casos de várices que no sangran, la inyección inicial se administra en la parte más periférica de la várice y se realizan inyecciones múltiples de 1 ml hasta que se solidifica todo el grupo de várices. No hay límite en el número de inyecciones de 1 mL que se pueden dar del cianoacrilato seguido de agua destilada (sin embargo, el riesgo de embolización incrementa con cada inyección); en ocasiones se pueden usar COILS para disminuir la cantidad del cianoacrilato utilizado. El punto final tiene que ser la solidificación completa del VG visible y sus afluentes. 26

Consejos para prevenir complicaciones durante la inyección de cianoacrilato: 1. La obstrucción de la aguja durante el procedimiento, puede evitarse pasando agua destilada inmediatamente después de la inyección del cianoacrilato. 2. La embolización se puede prevenir usando el cianoacrilato puro o usando la punción guiada por USE. 3. La obstrucción del canal de trabajo del endoscopio se puede evitar al no retirar la aguja del canal del endoscopio durante ≥10 segundos después de la inyección del cianoacrilato.28

Ligadura endoscópica de várices versus inyección de adhesivo tisular 
Si una ligadura con banda no captura por completo la várice gástrica más profunda, es posible que no se produzca la obliteración trombótica de la luz, y la formación de la ulcera posligadura al desprenderse la liga puede provocar hemorragia grave. En lugar de la ligadura con banda, el estándar mundial actual para el tratamiento de las IGV es la obliteración. Varios estudios avalan esta técnica: Soehendra y colegas informaron por primera vez el uso de n -2-butil-cianoacrilato para la inyección endoscópica de várices gástricas en 1986. Este método es capaz de lograr una hemostasia del 58 % al 100 %, con una tasa de resangrado que varía del 0 % al 40%. En 2013, Tantau y colegas compararon prospectivamente la inyección de n -butil 2- cianoacrilato con LEV en la hemorragia aguda por várices gástricas. Ambos tratamientos obtuvieron hemostasia inicial en un alto porcentaje de pacientes. Sin embargo, el resangrado fue significativamente más frecuente después de la EVL (72 % frente al 32%; P = 0,03) y el período sin resangrado fue mayor después de la inyección de pegamento (p=0,006). 29

Ultrasonido endoscópico: inyección guiada de adhesivo tisular 
Varios estudios han comparado la inyección de escleroterapia endoscópica convencional con la nueva terapia endovascular guiada por EUS, escleroterapia, coils o la inyección de esclerosantes más coils. Dos factores principales respaldan la justificación del tratamiento guiado por EUS: la eficacia de la terapia endoscópica según lo indicado por la tasa de obliteración y la tasa de recurrencia de nuevas hemorragias y la seguridad. El ultrasonido endoscópico (USE) puede mejorar el tratamiento endoscópico de las várices gástricas en varios aspectos. Se ha demostrado que el USE aumenta la tasa de detección de várices gástricas 6 veces más en pacientes cirróticos (79 % frente a 12,5 %). Debido a su ubicación intramural profunda, las várices gástricas pueden pasar desapercibidas como pliegues gástricos en la endoscopia directa.30 Después de la terapia, la evaluación Doppler es valiosa para confirmar la obliteración del flujo vascular a través de las afluentes de la várice, lo cual es importante porque el flujo residual tiene implicaciones pronósticas con respecto al riesgo de resangrado. En casos de hemorragia significativa, sangrado activo masivo o coágulos grandes, pueden impedir la visualización adecuada e identificación de la várice gástrica y la posterior inyección de cianoacrilato. El USE permite guiar la terapia, también puede dirigir la terapia con mayor precisión a un vaso perforante con el uso de Doppler que demuestre si el vaso de alimentación es eferente o aferente, lo que podría reducir el riesgo de embolización al permitir el uso de un volumen menor de cianoacrilato. Si la terapia endoscópica falla, el USE proporciona información adicional sobre la permeabilidad de la vena porta y la vena esplénica, lo que ayuda a evaluar la posibilidad para colocación de TIPS versus obliteración transvenosa retrógrada. 31 Permite la evaluación de la anatomía cercana a las várices gástricas, evitando la embolización inadvertida de la vena esplénica, que podría exacerbar la hipertensión portal; permite clasificar las várices gástricas en várices gástricas localizadas y difusas. y la trayectoria del flujo como aferente o eferente; así como las derivaciones portosistémicas, que son una condición que impide la inyección de cianoacrilato debido a un mayor riesgo de embolización sistémica del esclerosante. Finalmente, esta técnica se puede utilizar para confirmar la obliteración completa y la ausencia de flujo al final del procedimiento. 32

Terapia combinada guiada por ultrasonido endoscópico 
El sangrado refractario a la inyección estándar con cianoacrilato oscila entre el 25% y el 50%. Se han propuesto varias intervenciones, incluida la embolización con coils guiada por USE combinada con o sin inyección de cianoacrilato o un segundo intento endoscópico de inyección de cianoacrilato. Un estudio retrospectivo reciente evaluó el abordaje más apropiado para el tratamiento del resangrado de várices gástricas después de la inyección de cianoacrilato. La reintervención con embolización con espiral guiada por USE con o sin inyección de cianoacrilato fue superior a un segundo intento endoscópico de inyección de pegamento de cianoacrilato (20 % frente a 51 %, p < 0,001). 33 En un metaanálisis realizado por Mohan et al, comparó la escleroterapia endoscópica guiada por ultrasonido con otras formas de obliteración. El subanálisis de 6 estudios de cohorte mostró que la terapia combinada (obliteracón con coils mas cianoacrilato) guiada por USE, se asoció con una menor tasa de recurrencia de varices gástricas: 5,2 %, en comparación con el 15 % para la inyección de cianoacrilato guiado por USE, y del 18 % para la escleroterapia con coils (p=0,01). Este mismo metanálisis demostró la superioridad del tratamiento endovascular guiado por USE para la obliteración de las várices gástricas (84,4 % frente a 62,6 %, p = 0,02). Aunque el resultado no fue estadísticamente significativo, se observaron tendencias hacia mejores resultados en términos de eficacia del tratamiento y prevención de nuevas hemorragias tempranas y tardías para todas las modalidades guiadas por USE. 34 , Figura 5. 

Embolización endoscópica guiada por ultrasonido con esponjas de gelatina hemostáticas absorbibles 
La inyección de esponjas de gelatina absorbible se convierte en una suspensión líquida luego del despliegue de las espirales de embolización. Se informó una excelente viabilidad y seguridad, así como la ausencia de nuevas hemorragias o la necesidad de una nueva intervención, y todos los pacientes que se sometieron a una USE de seguimiento mostraron una obliteración casi total de las várices. Posteriormente, un estudio de cohorte prospectiva, pareada, comparó esta nueva técnica con la inyección endoscópica de cianoacrilato. Ambos métodos mostraron tasas similares de éxito técnico y eventos adversos; sin embargo, la embolización con coils más pegamento guiada por EUS mostró un tiempo más prolongado de reintervención, menos resangrado y una menor necesidad de transfusión de sangre y reintervención que la terapia endoscópica con cianoacrilato. 

Terapia endoscópica con inyección de trombina 
La inyección de trombina se ha propuesto como una alternativa a la inyección de esclerosantes. La trombina mejora la cascada de la coagulación al convertir el fibrinógeno en fibrina y mejorar la agregación plaquetaria. Se ha demostrado que produce hemostasia sin la inducción de úlceras o complicaciones embólicas, como se observa con el pegamento de cianoacrilato. Un ensayo aleatorizado reciente comparó estas 2 técnicas endoscópicas e informó resultados similares en cuanto al logro de la hemostasia en pacientes con várices gástricas que sangraban activamente y tasas de resangrado temprano y tardío. Sin embargo, se observaron úlceras gástricas inducidas por inyección que oscilaban entre 5 y 20 mm en el 36,7 % de los pacientes tratados con cianoacrilato, mientras que ninguno de los pacientes del grupo de trombina desarrolló úlceras. p < 0,001). 36

Complicaciones de la inyección de adhesivo tisular 
Las complicaciones técnicas que pueden surgir durante la inyección de cianoacrilato incluyen: daño del endoscopio relacionado con el adhesivo o atrapamiento de la aguja en una várice con el endurecimiento del adhesivo. Las complicaciones clínicas de la inyección de cianoacrilato involucran el riesgo de embolización sistémica adhesiva con preocupación principal de embolia pulmonar o cerebral en pacientes con un foramen oval permeable; embolia de las arterias coronarias y esplénica, así como trombosis de la vena renal. También se ha producido sepsis después de la embolización, con el émbolo sirviendo como foco de infección. En muy rara ocasión se han reportado fistulas desde el estómago hacia la pleura o el mediastino. La tomografía computarizada después de la inyección de 2-cianoacrilato de n -butilo diluido con lipidiol 1:1 muestra que la embolización asintomática del pegamento puede ocurrir en aproximadamente el 50%. La embolización clínicamente significativa, por el contrario, es bastante rara, pero cuando la embolización es sustancial, las complicaciones pueden ser catastróficas y provocar la muerte. El riesgo de embolización puede aumentar con una inyección de cianoacrilato excesivamente rápida, una inyección de gran volumen, una tasa de flujo de várices rápida o una dilución excesiva lo que prolonga el endurecimiento.

Terapia endovascular de varices gástricas 
La obliteración transvenosa (BRTO) es una técnica para tratar diferentes patologías vasculares, que incluyen venas varicosas de las extremidades inferiores, malformaciones vasculares y várices pélvicas o testiculares. La obliteración transvenosa es la instilación de esclerosantes y/o agentes embólicos líquidos en lechos vasculares con intención de generar trombosis endoluminal de la sangre. La obliteración transvenosa se puede auxiliar con la oclusión con balón o con otros medios, por ejemplo, coils, que son menos comunes. Además, la forma en que se avanza el catéter (o abordaje con balón) es una consideración de la nomenclatura técnica. Las principales indicaciones para BRTO son sangrado gástrico por várices y encefalopatía hepática refractaria al manejo médico en presencia de una derivación gastro renal. Con enfoque en las várices gástricas, BRTO es de suma utilidad dada la facilidad de acceso y menor riesgo, ya que se realiza a través de la circulación venosa sistémica (yugular y venas femorales) en comparación con la circulación portal, en especial, en el tratamiento de las várices gástricas con derivaciones gastrorrenales.37 

Conclusión 
Debido a los adelantos, la evolución de la terapia endoscópica y la técnica de ECI, así como la mejor comprensión de la anatomía venosa portosistémica anormal, se recomienda enfoque multidisciplinario para pacientes con VG. Ante episodio de sangrado agudo, todas las GV deben tratarse mediante la reanimación inicial, endoscopia urgente, y ECI. Aquellos pacientes que solo tienen várice GOV1 de la clasificación de Sarin podrían ser tratados como EV con ligadura de banda o ECI. Si el paciente tiene GOV2 o IGV1 de Sarin, se deben considerar verdaderas várices cardiofúndicas y se deben realizar estudios de imagen para determinar la presencia de derivaciones que ayuden a guiar la terapia adicional. 

Palabras clave: Varices gástricas hemorragia por varices gástricas tratamiento várices gástricas hemorragia variceal

2024-02-07   |   88 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 18 Núm.2. Julio-Diciembre 2023 Pags. 9-20 Rev Invest Cien Sal 2023; 18(2)