Mapeo de las regiones comunes de deleción en 5p15 en carcinoma cervical y su ocurrencia en lesiones precancerosas

Autores: Arias Pulido Hugo, Narayan Gopeshwar, Vargas Hernán, Mansukhani Mahesh, Murty Vundavalli VVS

Resumen

Antecedentes: Estudios previos han mostrado que el brazo corto del cromosoma 5 (5p), exhibe cambios genéticos frecuentes en carcinoma cervical invasivo (CCI). Dichos cambios comienzan temprano durante la carcinogénesis, en lesiones precancerosas. Por lo tanto, estos datos sugieren la existencia de genes supresores de tumores (GST´s) en 5p la eliminación de los cuales contribuye al desarrollo del CCI. No obstante, la localización exacta de las deleciones de 5p es desconocida. Resultados: Se realizó un mapeo detallado de las deleciones en 5p en 60 casos de CCI. El 60% de los tumores exhiben una pérdida de heterocigocia (LOH) en 5p. El perfil de LOH nos permitió identificar dos regiones mínimas de deleciones: una en 5p15,3 con una distancia genética de unos 5,5 cM y la otra de 7 cM en 5p15,2 – 15,3. Además, también logramos identificar deleciones 5p en el 16% de las lesiones intraepiteliales de alto grado (LIE-AG). La pérdida de heterocigocia (LOH) en 5p fue encontrada en el 63% de los tumores positivos para VPH 16, mientras que solamente el 33% de los tumores con otros tipos de VPH presentaron LOH en 5p. La diferencia de frecuencia de LOH en 5p entre tumores que albergaban VPH 16 en combinación con otros tipos de VPH y los tumores que presentaban una infección única por VPH 16 es significativamente alta, sugiriendo un efecto sinérgico, entre los tipos de alto riesgo, en la inestabilidad génica. Conclusión: Los hallazgos demuestran la presencia de GST´s en la región 5p relevantes en la tumorigénesis del cáncer cervical.

Palabras clave: Carcinoma cervical neoplasia intraepitelial cervical (NIC) cromosoma 5p pérdida de heterocigocia (LOH) mapeo de deleciones y virus del papiloma humano (VPH).

2003-07-16   |   1,618 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 6 Núm.4. Diciembre 2002 Pags. 22-30. Rev Col Cancerol 2002; 6(4)