Fragmento

Introducción Lejos de aquel momento histórico en el cual la insuficiencia cardíaca (IC) pasara por los tres modelos fisiopatológicos descriptos, un primer modelo, denominado cardiorrenal, desarrollado durante las décadas de 1940, 1950 y1960, que entendía la IC como una enfermedad aguda en la que el corazón era incapaz de expulsar o recibir una cantidad adecuada de sangre, con edemas como la principal manifestación clínica. El uso de digital fue clave en este momento ya que se buscaba un efecto inotrópico positivo. Posteriormente, fueron introducidos los diuréticos. Un segundo modelo, desarrollado entre 1960 y1980, concebía a la IC como la resultante de un trastorno en la interacción del corazón con la circulación periférica, por lo que este modelo se denominó cardiocirculatorio, el uso de agentes vasodilatadores era la regla. Debido a las limitaciones de los modelos cardiorrenal y cardiocirculatorio y, en base a observaciones experimentales y clínicas llevadas a cabo en 1980 y 1990, se formuló el tercer modelo, el que entiende a la IC no solamente como un trastorno hemodinámico, sino también neurohormonal. En la actualidad, con este último concepto instalado, es ampliamente conocida la relación directa que existe entre el control de la frecuencia cardíaca (FC) y el aumento de la sobrevida en pacientes con IC. En pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC), así como también en la población sana, la FC en reposo está relacionada con el aumento de la mortalidad de causa cardíaca y de todas las causas, este aumento se mantiene en forma continua, y se manifiesta de manera particularmente significativa en pacientes coronarios con FC superior a 70 lpm en reposo, de hecho, la mortalidad en pacientes que sobreviven a un infarto de miocardio con FC < 70 lpm, es casi un 50% menor a la registrada en pacientes con FC > 90 lpm.

Palabras clave: Ivabradina insuficiencia cardíaca beta bloqueantes.

2008-11-25   |   1,577 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 3 Núm.4. Octubre-Diciembre 2008 Pags. 205-208 Rev Insuf Cardíaca 2008; III(4)